Fadiga adrenal NÃO existe, por Dr. Flávio Cadegiani (Endocrinologista e Metabologista, doutorando em Adrenal pela UNIFESP)

O termo fadiga adrenal tem apresentado crescente utilização na mídia, entre leigos e principalmente no meio médico. Contudo, essa condição jamais foi oficialmente reconhecida e comprovada por qualquer sociedade de endocrinologia. Em pesquisa no “Google” no dia 04/07/2014, a expressão fadiga+adrenal apresentou 114.000 resultados e adrenal+fatigue apresentou 2.370.000, mostrando a relevância destas terminologias na internet, principal fonte de busca de informações mundial hoje em dia.

Hoje, somente no Brasil, existem mais profissionais de saúde que recebem formação com a existência da doença através de “cursos” e “palestras”. Pelo contrário, são em bem menor número a quantidade de medicos da área que escutam que a doença não foi comprovada. Por isso, o numerous de ppacientes expostos a profissionais que farão o suposto diagnostic e tratamento é maior do que o número de pessoas que não serão avaliadas para a existência desta enfermidade não comprovada. De acordo com a prática da maioria dos médicos que conduzem casos de “fadiga adrenal”, a pesquisa da suposta enfermidade ocorre a partir de um questionário com indagações sobre o bem-estar global, incluindo questões sobre fadiga, bem-estar, qualidade de sono, disposição e humor. Aqueles que forem enquadrados como “suspeitos” para “fadiga adrenal” serão diagnosticados com cortisol sérico basal ou ritmo de cortisol salivar, ambos incaracterísticos de acordo com a Endocrinologia. Aqueles que estiverem com os valores abaixo dos considerados como mínimos (valores que diferem completamente da prática endocrinológica usual) são diagnosticados como portadores de “fadiga adrenal” e logo recebem tratamento com corticoterapia em doses “fisiológicas”. Existem algumas variações desse fluxograma, porém em geral respeita-se esta sequência.
Entre os argumentos sustentados pelos médicos que sustentam a teoria da existência desta doença (esta não reconhecida pelas sociedades de endocrinologia) está o fato de o paciente apresentar uma vasta e prolongada clínica antes de apresentar qualquer sinal bioquímico ou hormonal de depleção adrenal, e que respondem muito bem do ponto de vista clínico com a reposição.
Contudo, existem contra-argumentos muito lógicos. Primeiro, o início de corticoterapia, mesmo em baixas doses, desencadeia uma sensação temporária de bem-estar e de disposição em grande parte dos pacientes, com aparente melhora dos sintomas. Segundo, é bem estabelecido que mesmo em doses “fisiológicas”, a utilização de corticoterapia aumenta diversos riscos, como cardiovascular e de osteoporose.

Após uma ampla revisão acerca do assunto, que fora realizado da forma mais imparcial possível, várias conclusões foram tomadas.

Primeiro, embora muito utilizado na mídia leiga e nos chamarizes da internet, o termo “fadiga adrenal”, como ele é citado, foi pouquíssimo publicado. Além disso, a qualidade metodológica associado aos trabalhdos que utilizam esta expressão são de baixa qualidade. Também, nenhum dos artigos discorre ou cita a etiologia da chamada “fadiga adrenal”. Ou seja, nenhum trabalho de qualidade até agora. Lembrem-se, trabalho científico não significa evidência.
Embora amplamente utilizado na prática médica em vários locais do mundo, o questionário do Dr. Wilsom para diagnóstico de “fadiga adrenal” não teve absolutamente nenhum estudo para validação ou utilização como escore de fadiga, ao menos indexado. Por outro lado, o questionário SF-36 Vitality Scale, um escore bem validado e com real grau de correspondência com o grau de fadiga, foi o método utilizado por boa parte dos trabalhos que visaram correlacionar fadiga e alterações do cortisol.

Sabendo-se que o eixo corticotrófico pode estar seriamente comprometido como consequência de alguma doença ou alteração, é recomendado que se avaliem, diagnósticos diferenciais, entre eles os principais para “fadiga adrenal” são: (1) síndrome da apneia obstrutiva do sono, (2) insuficiência adrenal, (3) trabalho excessivo, (4) diagnósticos mentais, (5) inversão e irregularidade de turno no trabalho, (6) deficiências hormonais de outros eixos, (7) hepatopatias, (8) cardiopatias, (9) nefropatias, (10) DPOC, (11) doenças auto-imunes. Normalmente, estas doenças ou outros problemas justificam praticamente a quase totalidade dos casos.

A maior parte dos trabalhos foi excluída devido a falta de qualidade da metodologia e de caráter unicamente descritivos, sem referências de qualidade Dada a heterogenia e diversidade da qualidade e dos tipos de dados e das respostas, poucos dados são analisáveis - o cortisol ao acordar e 30min após foi um dos dados mais reproduzidos. O grande número de trabalhos que correlacionou fadiga e cortisol ao levantar e ao ritmo de cortisol salivar se deve ao fato de que estudos prévios iniciais foram utilizando ambos dados como marcadores. Um estudo somente realizou uma tentativa de validação. Contudo, é importante ressaltar que a atenuação do cortisol ao levantar, ou seja, o não aumento ou o aumento inadequado em relação ao esperado tende a ser uma consequência, e não causa, da fadiga.

A insuficiência adrenal absoluta pode ser avaliada como cortisol basal abaixo de 3,5mg/dL, na ausência de medicamentos orais, tópicos, nasais, oftalmológicos ou de quaquer outra espécie. A insuficiência adrenal pode ser de origem primária, cuja deficiência é na própria glândula adrenal, ou secundária, quando a deficiência adrenal decorre da baixa produção de ACTH (que estimula a liberação de cortisol) pela glândula hipófise. Contudo, a forma mais adequada de se avaliar reserva adrenal é por testes funcionais, bem estabelecidos e praticados por endocrinologistas. Para tais avaliações, pode-se realizar teste de cortrosino, um ACTH sintético, seja na dose usual (250mcg), seja o teste de baixa dose (1mcg),que avalia diretamente reserva adrenal. A falha da resposta ao teste da cortrosina pode denotar insuficiência adrenal primária relativa ou insuficiência adrenal central (hipofisária ou hipotalâmica). Para o teste de avaliação da funcionalidade do eixo HHA por completo, a avaliação padrão-ouro é o teste de tolerância a insulina, cujo objetivo é provocar hipoglicemia e criar uma situação de estresse onde um indivíduo saudável irá liberar invariavelmente uma certa quantidade de cortisol. A não liberação adequada demonstra, em algum grau, um comprometimento do eixo HHA. Outro potencial teste é com lipossacarídeos, que são pirógenos, que induzem hipertermia (febre), outra situação de estresse. Contudo, este teste é pouco realizado na prática. Estes testes descritos são as formas que as sociedades de Endocrinologia reconhecem para avaliação do eixo HHA.

Importante ressaltar que, mesmo numericamente grande, a maior parte dos estudos é exclusivamente descritiva, ou que não buscaram referências, ou fizeram revisões de outros estudos, e todos estes trabalhos não acrescentam em termos de evidência ou qualidade de informação acerca da suposta “fadiga adrenal”. Com isso, exclui-se muito do que verdadeiramente

Embora não tenham utilizado critérios adotados pela Endocrinologia, grande parte dos trabalhos mostrou correlações claras e significativas entre pessoas com maior fadiga e alterações da homeostase e do ritmo de cortisol. Independente do grau de validação dos exames realizados, o encontro da associação, direta ou inversa entre determinado exame e alguma alteração clínica, chama atenção para que o mesmo seja melhor investigado. Contudo, por não se tratar dos testes clássicos e bem estabelecidos de reserva adrenal, é possível que as alterações nos exames encontrados sejam consequência, e não causa do quadro de fadiga, pois os mesmos exames não foram correlacionados com verdadeiros testes que mostram a real reserva adrenal. Cabe ressaltas que diferentes populações, como doentes de diversas patologias, poderiam eventualmente ser sub-grupos que particularmente teriam as alterações descritas.

Existe uma importante lacuna em termos de qualidade de informação no que tange a estudos de diminuição de resposta do eixo HHA para indivíduos saudáveis, fadigados (ou burnout) e que não se encaixam em nenhuma doença, e também para doenças.
Observa-se que foram criados “novos critérios” que foram fracamente validados, pois não houve correlação com o padrão-ouro vigente e nem com histopatológico ou atividade/liberação direta de cortisol. Nenhum dos autores dos artigos revisados tem formação em Endocrinologia, o que resultou em ausência de trabalhos que eventualmente utilizariam os critérios padrão-ouro da Endocrinologia. A falta de comunicação ou de co-autoridade com a Endocrinologia poderia imprimir uma melhroa considerável na qualidade dos estudos e no poder dos achados, pois em se tratando de utilizar os critérios aceitos pelas sociedades de endocrinologia para diagnósticos do eixo corticotrófico, pouquíssimo se encontra. O “n”para o “cortisol ao levantar” é, sob o ponto de vista de validação, muito aquém do mínimo requerido.

O cortisol ao levantar (30 minutos após) apresentou um grau de validação ainda não 100%. O mais importante aqui é lembrar novamente que o cortisol ao levantar mais baixo pode representar uma consequência, e não ser causa, do burnout. Ele não expressa a reserva adrenal e por isso não pode ser definidor como fator ou causador, somente como marcador, o que implica em que o uso de hidrocortisona não corrigirá o problema (embora possa causar melhroa temporária devido a ação do próprio fármaco)

O cortisol urinário de 24h é o método que permite “enxergar” a liberação continuada em um período de 24h, porque a sua concentração é diretamente proporcional e linear com o cortisol sérico, e poderia ser um critério no futuro.
Antes de se avaliar a existência do diagnóstico de “fadiga adrenal”, importante separar diferentes grupos populacionais. Pelos estudos até agora realizados
Uma revisão sistemática de 2011 (Danhof-Pont et al) identificou 31 estudos e 38 marcadores, entre eles cortisóis salivares e plasmáticos, além do SDHEA, e não encontrou alteração potencial para nenhum deles. Uma revisão sobre pessoas “com burnout do trabalho” de Doornen LJ, de 2011, encontrou resultados inconsistentes sobre o cortisol.
Todos os estudos que estudaram o “perfil” de cortisol “foram para um caminho distinto” do caminho da Endocrinologia.
Usar cortisol ou qualquer dado apresentado pela maioria dos estudos não denota necessariamente uma alteração do eixo HHA como etiologia para total ou parte dos sintomas Portanto, não se pode concluir, e nem sugerir, que o uso de corticoterapia vá corrigir o fator contribuinte. É importante ter muito cuidado em avaliar "resposta terapêutica" com cortisol, pois a melhora ocorrerá pela ação decorrente do próprio fármaco (corticite a curto prazo aumenta disposição), sem que isso signifique uma real resposta a doença. Em suma, as alterações descritas acerca do cortisol podem tanto ser uma das gêneses dos problemas, por falhar aos estímulos gerados, como pode ser consequência a falta de estímulos para a ativação do eixo corticotrófico. Um exemplo claro de alteração do eixo HHA com oconsequência, e não causa de problemas, é a depressão maior, que torna o ciclo circadiano aberrante, com diminuição da queda esperada ao longo do dia. Portanto, é importante que se conheça a relação entre o eixo liberador de cortisol e os sintomas ou doença estudados, para que não se atribuam problemas às aleterações que na realidade são consequências, com odescrito na depressão maior.

Em conclusão, teorias acerca do eixo HHA na gênese de fadiga sempre tiveram um grande espaço na literatura. Contudo, poucos trabalhos pesquisaram e contraram de fato dados que aumentassem a robustez destas informações. A relação causa-efeito muitas vezes pode ser um viés confundidor que gera conclusões precipitadas.
A "fadiga adrenal" não foi comprovada, é improvável que exista da forma como é descrita, e se existir, deve ser devidamente avaliada com o que a endocrinologia oferece de critérios diagnósticos para reserva adrenal, e não por critérios "inventados". Alguns grupos, como pacientes expostos a quimioterapia e os fadigados por "overtraining" podem apresentar alterações, porém mais trabalhos são necessários. É um momento importante para que os "divulgadores" desviem seus esforços para realização de estudos de qualidade para demonstrar as suas afirmações. Em momento algum digo que não existe, porém digo sim que é necessário estudar. Mais estudo, menos divulgação, por enquanto, é apalavra de ordem.
E enquanto isso, se alguém desconfiar de insuficiência adrenal relativa, favor realizar os testes que avaliam esta alteração.

Autor principal: Dr. Flávio A. Cadegiani (endocrinologista e metabolista de Brasilia - DF - CRM/DF 16.219 / CREMESP 160.400) - É DOUTORANDO em Adrenal pela UNIFESP, sendo orientado por uma das maiores autoridades do mundo no tema, o Dr. Cláudio Elias Kater.

Colaboradores do post:
Dr. Ricardo Martins Borges (Nutrólogo de Ribeirão Preto - SP, mestre em medicina pela FMRP - USP) @clinicaricardoborges,
Dra. Tatiana Abrão (endocrinologista e nutróloga de Sorocaba - SP) @tatianaabrao,
Dra. Elza Daniel de Mello (pediatra, gastropediatra, nutróloga em Porto Alegre - RS, mestre e doutora em Ciências médicas - Pediatra pela UFRGS),
Dr. Frederico Lobo (Clínico geral de Goiânia - GO) @drfredericolobo,
Dr. Daniella Costa (nutróloga de Uberlândia - MG) @dradaniellacosta,
Dr. Reinaldo Nunes (endocrinologista e nutrólogo de Campos - RJ, mestre em endocrinologia pela UFRJ) @drreinaldonunes,
Dr. Mateus Severo (endocrinologista de Santa Maria - RS, Mestre em Ciências Médicas - Endocrinologia pela UFRGS e doutorando em Ciências médicas - Endocrinologia pela UFRGS) @drmateusendocrino,
Dr. Pedro Paulo Prudente (médico do esporte de Gramado - RS) @drpedropauloprudente,
Dra. Patricia Salles (endocrinologista de São Paulo - SP, mestranda em endocrinologia pela FMUSP), @endoclinicdoctors,
Dra. Camila Bandeira (endocrinologista de Manaus - AM) @endoclinicdoctors,
Dr. Walter Nobrega (clínico Geral do Rio de Janeiro - RJ) @drwalternobrega,
Dra. Deborah Carneiro (pediatra de Goiânia - GO) @dehcarneirolima,
Dr. Yuri Galeno (endocrinologista de Natal - RN) @dryuri_insyde,
Dra. Flávia Tortul (endocrinologista de Campo Grande - MS) @flaviatortul

Referências

Allen LV. Adrenal Fatigue - Int J Pharm Compd. 2013 Jan-Feb;17(1):39-44. Tijdschr Psychiatr. 2009;51(8):587-94.

FRIES, E; et al. A new view on hypocortisolism. Cortisol and induced cognitive fatigue: Effects on memory activation in healthy males. Biological Psychology, 94 (2013) 167–174.

VERGHAEBHE, J; Et al. Neuro-endocrine correlates of burnout. Psychiatr. 2012;54(6):517-26.

NIPPOLDT, T. Mayo Clinic office visit. Adrenal fatigue. An interview with Todd Nippoldt, M.D. Mayo Clin Womens Healthsource. 2010 Mar;14(3):6.

Poteliakhoff A. Adrenal insufficiency. - Lancet. 2003 Aug 16;362(9383):580.

Papadopoulos AS, Cleare AJ. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysfunction in chronic fatigue syndrome. Nat Rev Endocrinol. 2011 Sep 27;8(1):22-32. doi: 10.1038/nrendo.2011.153.

MACKENZE, RMD; et al. Low-Dose Hydrocortisone for Treatment of Chronic Fatigue Syndrome: A Randomized Controlled Trial. Neuropsychobiology. 2007;55(2):112-20. Epub 2007 Jun 27.

Head KA et al - Nutrients and botanicals for treatment of stress: adrenal fatigue, neurotransmitter imbalance, anxiety, and restless sleep. - Altern Med Rev. 2009 Jun;14(2):114-40.

Clow A, Hucklebridge F, Stalder T, Evans P, Thorn L.- The cortisol awakening response: more than a measure of HPA axis function. - Neurosci Biobehav Rev. 2010 Sep;35(1):97-103.

Angela Clow, Frank Hucklebridge, Tobias Stalder, Phil Evans, Lisa Thorn. The cortisol awakening response: More than a measure of HPA axis function; Psychoneuroendocrinology (2009) 34, 513—522.

WILHELMA, IB; et al. Is the cortisol awakening rise a response to awakening? Psychoneuroendocrinology (2007) 32, 358–366.

Law R1, Hucklebridge F, Thorn L, Evans P, Clow A. - State variation in the cortisol awakening response. - Stress. 2013 Sep;16(5):483-92. doi: 10.3109/10253890.2013.817552. Epub 2013 Jul 29.

Chida Y, Steptoe A.- Cortisol awakening response and psychosocial factors: a systematic review and meta-analysis.- Biol Psychol. 2009 Mar;80(3):265-78. doi: 10.1016/j.biopsycho.2008.10.004. Epub 2008 Oct 30.

WUST, S; et al. The cortisol awakening response - normal values and confounds. Noise Health. 2000;2(7):79-88.

REINWALD, S; et al. The cortisol response to awakening in relation to different challenge tests and a 12-hour cortisol rhythm.Life Sci. 1999;64(18):1653-60.

PRUESSNER, JC, HELLHAMMER, DH, KIRSCHBAUM, C. Burnout, perceived stress, and cortisol responses to awakening..Psychosom Med. 1999 Mar-Apr;61(2):197-204.

MUNSTERHJELM, K; et al. Physicians defend Scandlab: "Salivary cortisol test can determine adrenal fatigue". Lakartidningen. 2011 May 25-31;108(21):1196-7; discussion 1197-8.

Parker AJ, Wessely S, Cleare AJ. The neuroendocrinology of chronic fatigue syndrome and fibromyalgia - Psychol Med. 2001 Nov;31(8):1331-45.

KAKIASHVILLI, T; et al.Biomarkers in burnout: a systematic review. J Psychosom Res. 2011 Jun;70(6):505-24. doi: 10.1016/j.jpsychores.2010.10.012. Epub 2011 Jan 7.
MCEwEN, BS, KATIA M. The role of corticosteroids and stress in chronic pain conditions. Metabolism. 2010 Oct;59 Suppl 1:S9-15.

POTELIAKHOFF, AT. Adrenocortical activity and some clinical findings in acute and chronic fatigue.J Psychosom Res. 1981;25(2):91-5.

KUDIELKA, BM; et al. Exhaustion is associated with reduced habituation of free cortisol responses to repeated acute psychosocial stress. Biol Psychol. 2006 May;72(2):147-53. Epub 2005 Oct 19.

TEXTO 2

Estresse e fadiga: cuidado para não receber o diagnóstico de uma doença falsa

Entre os sintomas mais comuns nos dias de hoje estão a fadiga e o estresse. Quando percebe-se que os níveis de energia estão baixos, as pessoas buscam por respostas e soluções. Algumas procuram por uma “bala mágica” e acreditam que o complexo vitamínico correto será capaz de restabelecer o vigor. Outras querem saber se existem medicamentos ou estimulantes para tratar o quadro. A verdade é que a avaliação de sintomas vagos pode ser um verdadeiro desafio. Muitos de nós temos vidas movimentadas, que por vezes não nos permitem praticar exercícios ou mesmo dormir de forma adequada. A alimentação também acaba prejudicada pela falta de tempo e pela conveniência. A fadiga e o estresse podem fazer parte da vida, mas também podem ser sintomas de doenças mais graves. É justamente o fato de serem sintomas inespecíficos que tornam sua avaliação e tratamento, algumas vezes, não tão fáceis.

Para alguns defensores de “práticas alternativas”, esses sintomas vagos e inespecíficos foram agrupados em uma “doença inventada”, a “fadiga adrenal”. Contudo, não há até o momento qualquer evidência de que a “fadiga adrenal” exista como patologia. A Endocrine Society, uma das mais respeitadas organizações médicas do mundo, posicionou-se sobre o assunto recentemente:

“A fadiga adrenal não é uma condição médica real. Não existem fatos científicos para suportar a teoria que estresse físico, mental ou emocional esgotem as glândulas adrenais e causem sintomas.”

  

Palavras inequívocas! Mas a medicina baseada em evidências é ainda mais categórica em refutar uma doença falsa…

As adrenais são um par de glândulas localizadas uma sobre cada rim e produzem diversos hormônios, entre eles os hormônios do estresse adrenalina, noradrenalina e cortisol. Será que estas glândulas podem cansar se estimuladas em excesso? Mesmo na ausência de qualquer fato científico, o naturopata James Wilson cunhou o termo “fadiga adrenal” em um livro publicado em 1998. 

Dê uma olhada no questionário de Wilson abaixo. Você apresenta algum destes sintomas?

1- Cansado sem razão aparente.

 2- Dificuldade em acordar de manhã.

 3- Necessidade de café, refrigerantes tipo cola, doces ou salgadinhos para ter energia.

 4- Sentindo-se para baixo ou estressado.

 5- Fissurado em doces ou salgadinhos.

 6- Lutando para manter as tarefas de rotina.

 7- Não consegue se desenvencilhar do estresse e da doença.

 8- Não se diverte.

 9- Não tem vontade em manter relações sexuais.

Segundo Wilson, se você convive com qualquer um desses sintomas, você tem “fadiga adrenal”, a “doença falsa” mais prevalente no mundo, já que dificilmente alguém já não apresentou algum desses sintomas.

Porém, este questionário jamais foi validado, não existem provas nem literatura pertinente que possam embasá-lo. Uma busca detalhada na base de estudos médicos Pubmed com os termos “adrenal” AND “fatigue” retorna apenas um resultado relevante, que é uma revisão que não cita as fontes revisadas!

Doenças falsas são agrupamentos de diferentes sintomas dentro de condições sem nenhum embasamento científico. É da natureza do ser humano querer entender os padrões das doenças para propor tratamentos. Porém, definir um simples grupo de sintomas é o primeiro erro nesse processo de compreensão. Isto porque os sintomas precisam ser organizados de uma maneira racional para fazerem sentido dentro de uma síndrome clínica. No caso da “fadiga adrenal”, não existe esta explicação racional da progressão e gravidade dos diferentes sintomas, apenas um agrupamento simples. O segundo grande erro é usar uma lista desorganizada de sintomas para identificar pacientes com a doença. O terceiro erro é usar testes laboratoriais em sangue ou saliva, com suas diversas complicações metodológicas, para diagnosticar uma patologia que não é ao menos descrita de forma apropriada. Por fim, o pior de todos os erros é propor tratamento, seja ele qual for, para algo pobremente definido. Como saber se algo tão “amorfo” está melhorando ou piorando com um tratamento? Como saber se o próprio tratamento não está fazendo mal?

Enquanto a “fadiga adrenal” não existe, os sintomas que muitas pessoas apresentam são sim reais. Estes mesmos sintomas podem ser causados por doenças verdadeiras como apneia do sono, hipotireoidismo, diabetes, depressão, anemia, insuficiência adrenal, neoplasias, entre outras. Ao aceitar o diagnóstico de uma “doença falsa” perde-se tempo em realizar o diagnóstico correto de algo que pode ser potencialmente grave. Por fim, pode ser frustrante apresentar sintomas e após uma avaliação médica pormenorizada não se identificar uma causa. Mas esta situação é melhor do que ter a distração de tratar uma condição fictícia.

Fonte: http://www.drmateusendocrino.com.br/2015/12/13/estresse-e-fadiga-cuidado-para-nao-receber-o-diagnostico-de-uma-doenca-falsa/

A volta da perigosa dieta do hormônio da gravidez

O método prevê a aplicação de injeções diárias de hCG (doses entre 125 UI e 500 UI), associado a um regime de 500 a 600 calorias, com restrição de carboidratos, frutas doces, gorduras, alimentos processados e exercícios, durante 40 dias.

A proximidade do verão inaugura uma corrida contra o tempo e contra a balança. O desejo? Que os quilos extras acumulados ao longo do ano inteiro sumam rapidamente e de forma indolor para a chegada da temporada dos corpos à mostra. O cenário é perfeito para que as fórmulas milagrosas ganhem espaço. É o caso da dieta hCG. Com a promessa de emagrecer até 15 quilos em um mês, sem causar fome ou falta de energia, o perigoso método está em alta entre as brasileiras. "Muitas pacientes chegam aos consultórios perguntando sobre a dieta. Isso é preocupante porque não há evidências que confirmem a eficácia para a perda de peso. Por outro lado, temos muitas provas sobre os riscos à saúde", diz Alexandre Hohl, presidente da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (Sbem).

O hCG -- ou gonadotrofina coriônica humana -- é um hormônio produzido naturalmente durante a gravidez. Na gestação, o composto serve para criar um ambiente favorável para o desenvolvimento fetal. Mulheres que não estão grávidas e homens, contudo, possuem taxas quase indetectáveis no corpo. Para emagrecer, as pessoas se submetem à aplicação de injeções diárias do hCG e seguem uma alimentação extremamente restritiva. O cardápio não permite o consumo de carboidratos, frutas, doces, gorduras e alimentos processados. Por 40 dias, a ingestão diária não deve passar de 600 calorias e os exercícios também são proibidos.

A indicação do hcG para a perda de peso é antiga. Na década de 50, o médico britânico Albert Simeons observou que havia uma associação entre a administração do hCG em pacientes obesos e a eliminação dos quilos extras. As evidências apontadas por Simeons, porém, foram consideradas fracas pela comunidade científica. Desde então, vários levantamentos foram realizados com o objetivo de comprovar a eficácia do tratamento. O problema é que nenhum estudo realizado até agora conseguiu provar que o hormônio é capaz de intensificar a perda de peso, distribuir melhor a gordura ou reduzir o apetite.

"Funciona como um efeito placebo. A aplicação do hCG e seu suposto efeito na perda de peso é vendido apenas como uma ilusão, com o intuito de criar um estímulo - perigoso - para essas pessoas que estão em uma dieta tão restritiva. O emagrecimento em si acontece pela restrição calórica. É obvio que alguém ingerindo apenas 500 calorias durante 30 ou 40 dias irá emagrecer", explica Hohl.
Por ser um tratamento off-label (não indicado em bula), a utilização do hormônio para o emagrecimento não é aprovada pela Anvisa e também não é reconhecida pelo Conselho Federal de Medicina. Por isso, faltam dados de quantas pessoas são adeptas ao regime. Atualmente, o uso do hCG como medicamento é aprovado apenas no tratamento de pessoas com infertilidade ou de meninos com criptotidismo (ausência do testículo na bolsa escrotal). "A aplicação do hCG em mulheres submetidas a tratamentos de fertilidade serve para promover a maturação dos óvulos. Neste caso, sua ação é semelhante ao LH (hormônio luteinizante) e promove a ovulação. Nos homens, ele é utilizado em casos de atividade testicular ruim para estimular espermatogênese (formação de espermatozoides)", explica o médico Edson Borges, diretor clínico do Centro de Fertilização Assistida Fertility.

Além disso, a restrição calórica pode provocar anemia, perda de massa muscular e até mesmo desnutrição. De acordo com o endocrinologista, esses problemas podem aparecer em qualquer dieta restritiva quando não há acompanhamento de um médico ou falta de suplementação de vitaminas e sais minerais.

Por isso, quem quer emagrecer e manter o peso de uma forma saudável não deve acreditar em soluções rápidas e milagrosas. "As pessoas buscam fórmulas mágicas e frequentemente surgem dietas da moda com essa proposta, mas isso não existe. O caminho continua o mesmo: descobrir o que existe de errado com a pessoa e corrigir, por meio de reeducação alimentar e atividade física adequada", completou Hohl.


Fonte: http://veja.abril.com.br/noticia/saude/a-volta-da-perigosa-dieta-do-hormonio-da-gravidez

O mito da dieta hCG e porque os endocrinologistas do mundo todo desaprovam

Dieta hCG

A Gonadotrofina Coriônica ( HCG) é uma glicoproteína hormonal produzida pelas células trofoblásticas sinciciais. É o único hormônio exclusivo da gravidez, conferindo alta taxa de acurácia como diagnóstico de gestação. Possui a função de manter o corpo lúteo no ovário durante o primeiro trimestre de gestação, estrutura essencial à manutenção da gravidez.

Em algumas situações patológicas como, mola hidatiforme, coriocarcinoma e câncer de testículo podemos evidenciar a produção do hCG diverso da gravidez e o médico está habilitado ao diagnóstico diferencial correto em tais situações.

No homem a Gonadotrofina Coriônica (HCG) atua estimulando as células intersticiais de Leydig e, consequentemente, a secreção de androgênios.

Em crianças com criptorquidismo, a HCG atua induzindo a maturação do testículo subdesenvolvido, o crescimento dos cordões espermáticos extremamente curtos e a descida do testículo.

A última revisão sobre o tema, evidenciou que o emagrecimento promovido pela mesma, decorre da dieta hipocalórica de 500Kcal. O mesmo estudo (metanálise) frisa que há riscos de eventos trombóticos com o uso do hCG. O CRM-MS emitiu parecer contrário à dieta: http://www.portalmedico.org.br/pareceres/CRMMS/pareceres/2013/4_2013.pdf

Recentemente (Maio/2015) a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia em conjunto com a Associação Brasileira para Estudos da Obesidade e Síndrome metabólica publicaram um posicionamento sobre a tal terapia: http://www.endocrino.org.br/posicionamento-sobre-hcg/

"Posicionamento oficial da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM) e da Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica (ABESO) em relação à utilização da Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG) para tratamento da obesidade.

Considerando que muitos médicos estão administrando hCG para pacientes que querem emagrecer, alegando sua eficácia para tal propósito;
Considerando que não há nenhuma evidência cientifica que hCG seja útil no tratamento da obesidade (pelo contrário, o que se tem de evidências é que não tem nenhuma eficácia);
Considerando que o tratamento com hCG pode ser deletério para os pacientes, podendo levar a graves consequências clínicas, conforme documentado na literatura médica;

A SBEM e a ABESO posicionam-se frontalmente contra a utilização de hCG com a finalidade de emagrecimento, considerando tal conduta não ter evidências científicas de eficácia e apresentar potenciais riscos para a saúde.

No consultório tenho atendido vários pacientes com complicações por uso do hCG. Quem visita meu instagram já percebeu que sempre aparece alguém comentando sobre a experiência negativa que teve com o hCG. Minha visão é a seguinte: as pessoas que perdem peso com a dieta do hCG é devido a restrição calórica.

O hCG pode ser usado mas há indicações. A forma injetável de hCG, vendida com receita médica, é aprovada, como tratamento da infertilidade ( na mulher), criptorquidismo, hipogonadismo hipogonadotrófico e puberdade tardia ( no homem e crianças).

Não há provas de que a Gonadotrofina Coriônica (hCG) aja sobre o metabolismo dos lipídios ou sobre a distribuição dos tecidos adiposos ou ainda, que influencie o apetite.

Consequentemente, a Gonadotrofina Coriônica (hCG) não possui indicações relativas ao controle de peso.( bula medicamento).

O hCG é classificado como “categoria X” pela FDA, significando que ele pode causar malformações fetais. Também constam nas orientações desta categorização que o seu uso não deve ser aplicado a pacientes com câncer hormônio-relacionados, tais como o câncer de próstata, endométrio, mama, ovário; bem como outras patologias homônio-relacionadas.

Com efeito, testes adicionais podem ser necessários para estabelecer a segurança do hCG
para indivíduos com distúrbios da tireóide ou glândula adrenal, cistos ovarianos, hemorragia
uterina, doença cardíaca, epilepsia, enxaqueca ou asma.

Os principais estudos existentes sobre a dieta hCG são esses:

1. Pektezel MY, Bas DF, Topcuoglu MA, Arsava EM. Paradoxical consequence of human chorionic gonadotropin misuse. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015 Jan;24(1):e17-9.

2. Thellesen L, Jørgensen L, Regeur JV, Løkkegaard E. [Serious complications to a weight loss programme with HCG.]. Ugeskr Laeger. 2014 Jul 21;176(30).

3. Lempereur M, Grewal J, Saw J. Spontaneous coronary artery dissection associated with β-HCG injections and fibromuscular dysplasia. Can J Cardiol. 2014 Apr;30(4):464.e1-3.

4. Sanches M, Pigott T, Swann AC, Soares JC. First manic episode associated with use of human chorionic gonadotropin for obesity: a case report. Bipolar Disord. 2014 Mar;16(2):204-7.

5. Goodbar NH, Foushee JA, Eagerton DH, Haynes KB, Johnson AA. Effect of the human chorionic gonadotropin diet on patient outcomes. Ann Pharmacother. 2013 May;47(5):e23.

Dieta e tireóide - Como a alimentação pode influenciar na sua tireóide

Alimentar-se de forma equilibrada é importante para a manutenção de peso ideal e da saúde plena. O mesmo se aplica para as pessoas com algum distúrbio na tireoide, seja ele hipotireoidismo ou hipertireoidismo. De acordo com a Dra. Laura Ward, presidente do Departamento de Tireoide da SBEM (Gestão 2011-2012), embora certos alimentos, quando ingeridos em excesso e por longos períodos, possam interferir com o metabolismo da tireoide, sua proibição não é usual para quem tem problemas com a glândula. “Apenas em situações especiais, como antes da realização de alguns exames ou tratamentos específicos, é que uma dieta direcionada é orientada. No geral, o ideal é que se mantenha uma alimentação saudável e balanceada em todos os nutrientes”, afirma.

Segundo a especialista, quem tem problemas na glândula deve ficar atento a excessos de determinados tipos de alimentos. “O ideal é que o paciente não coma sal em grande quantidade, já que o sal é iodado e o excesso de iodo pode piorar um distúrbio de tireoide latente (não manifestado clinicamente ainda) ou já em tratamento. Isso desregula totalmente o metabolismo do indivíduo”, alerta.

A endocrinologista chama atenção ainda para os alimentos que podem causar bócio, os chamados bociogênicos, ou que contenham isoflavonas em grande quantidade. “Alimentos como repolho, nabo, soja e couve podem ser consumidos uma ou duas vezes por semana, mas não todos os dias”, alerta Dra. Laura.

Atenção para a Soja

De acordo com Dra. Tânia Bachega, presidente da Comissão Nacional dos Desreguladores Endócrinos da SBEM, a partir da aprovação da rotulagem de alimentos com soja como protetores para doença coronariana pelo Food and Drug Administration (FDA), em 1999, o consumo destes produtos vem aumentando a cada dia. “Com o aumento no consumo de soja, cresceram as preocupações se este alimento poderia afetar o equilíbrio da função tireoidiana. Estudos in vitro demonstraram que os fitoestrógenos presentes na soja, além de diminuírem a ação periférica dos hormônios tireoidianos, também afetam a sua síntese por inibição da tireoperoxidase, uma enzima chave na síntese dos hormônios tireoidianos. Eles induzem ainda a proliferação dos tireócitos, predispondo ao hipotireoidismo e bócio”, explica. “É muito discutida a hipótese de que a ingestão da soja por indivíduos predispostos ao desenvolvimento de doença tireoidiana poderia desencadear ou acelerar a evolução para franco hipotireoidismo”, alerta.

Segundo dados de uma pesquisa, comentados pela especialista, em uma análise de mulheres com hipotireoidismo subclínico, observou-se que o consumo diário de 16 mg/dia de isoflavona, equivalente ao ingerido pelos vegetarianos, aumentou em três vezes o risco para o desenvolvimento de hipotireoidismo franco. “Este hipotireoidismo não foi reversível com a suspensão da ingestão de soja, sugerindo que as isoflavonas também possam atuar através da modulação do processo autoimune”, explica. “Outro aspecto importante que merece ser enfatizado é que os fitoestrógenos podem diminuir a absorção tanto do hormônio tireoidiano como do iodo, havendo a necessidade de um fino ajuste da dose da terapia com levotiroxina, especialmente nos portadores hipotireoidismo congênito”, reitera.

Em relação ao consumo ideal de soja, Dra. Tânia explica que não é possível determinar qual seria a dose isenta de efeitos nocivos: “Baseando-se no mecanismo de ação dos desreguladores endócrinos, doses pequenas podem alterar o funcionamento da tireoide, especialmente nos indivíduos de maior suscetibilidade: fetos, lactentes e adolescentes”, explica. Os fitoestrógenos podem também ser encontrados em outros alimentos como cevada, centeio, ervilha e algas.

Fonte: http://www.endocrino.org.br/alimentacao-e-tireoide/

Nossas considerações sobre o tema  (Dr. Frederico Lobo e Dra. Daniella Costa):

1. Baixos níveis de ferritina podem falsear totalmente o TSH, T4 livre, já que o ferro é essencial para a conversão de T4 em T3 e a deficiência leva a formaç/ao de T3 reverso.
2. Tem aumentado o número de pacientes portadores de hipotireoidismo que relatam ser portadores de Sensibilidade não-celíaca ao glúten. Não há respaldo científico (estudos conclusivos) para a retirada do glúten nesses pacientes e novos estudos devem ser feitos. Na prática o que tenho visto é que alguns desses pacientes (assim como os portadores de outras doença autoimunes) relatam melhora dos sintomas de hipotireoidismo após a retirada do glúten da dieta. Mas isso não é regra. Outra observação que tenho feito: 1) os níveis de Anti-TPO e Anti-tireoglobulina caem após a retirada de glúten em uma parcela de pacientes. 2) os níveis de TSH caem após a retirada do glúten e sobem após a reintrodução. Como salientei, NÃO há nenhum respaldo científico. É puramente observação empírica, já que os pacientes por conta própria cortam o glúten e só depois relatam. É algo a ser estudado.
3. Chá verde, linhaça, , mandioca, batata doce, inhame, cará, nabo, rabanete e crucíferas (repolho, brócolis, couve de bruxelas, couve, couve-flor, mostarda escura) e babaçu são alimentos que teoricamente podem alterar a cinética do Iodo na tireóide. Não há estudos conclusivos respaldando a retirada deles nos portadores de hipotireoidismo. O consumo de duas vezes por semana pode ser uma alternativa. O cozimento parece reduzir esse efeito negativo, principalmente na mandioca, batata-doce, inhame. Não utilizar esses alimentos no café da manhã, pois fica próximo ao horário de tomata da levotiroxina. 
4. Excesso de Iodo também podem ser deletério, portanto nada de suplementar Lugol. Quando se dá Lugol (solução composta por Iodeto e Iodo metalóide) os níveis de TSH se elevam e o endocrinologista perde o parâmetro do TSH. Além disso nos pacientes que não possuem processo autoimune (Hashimoto) pode ocorrer uma deflagração do processo. Já vi inúmeras vezes pacientes sem anticorpo elevado e que após utilização por conta própria de Lugol, tiveram os níveis aumentados.
5. A deficiência de Iodo pode levar ao hipotireoidismo e ao bócio endêmico. Existe uma política de saúde pública no Brasil, na qual há uma iodação do nosso sal de cozinha. Nas regiões próxima à faixa litorânea os alimentos possuem um maior teor de iodo. Quanto mais se adentra ao país, menor fica sendo o teor de iodo nos alimentos e mais baixa a ingestão das principais fontes. O iodo (pode ser encontrado na alimentação: algas marinhas, ovo, salmão, sardinha, truta, atum, linguado, pescada, bacalhau, cavala e arenque). A recomendação usual de iodo é de 100 a 150 microgramas ao dia (o que corresponde a 150g de pescada ou 150 g de salmão) para adultos. Esta concentração é adequada para manter a função normal da tireóide.
6. Selênio é um nutriente fundamental para a saúde tireoideana. Ele auxilia na conversão periférica do hormônio T4 (inativo) em hormônio ativo, o T3. As enzimas que fazem a conversão são chamadas de deiodinase (elas removem os átomos de iodo do T4 durante a conversão) são dependentes do selênio. Como o T3 é a forma ativa do hormônio da tireoide, e níveis baixos de T3 podem causar sintomas de hipotireoidismo, faz-se necessário otimizar a conversão.  A principal fonte de selênio no nosso meio é a castanha do Pará (ou do Brasil como alguns denominam). Entretanto faz-se necessário dosas os níveis sanguíneos de selênio, já que o excesso pode ser deletério para a tireóide e inibir a captação de iodeto. Outros nutrientes que podem influenciar nas Deiodinase são: ferro, zinco, cobre, vitamina D e vitamina A. 
7. Há estudo com ratos obesos mostrando que a suplementação de Zinco pode ser deletéria nesses casos (nos ratos obesos, mas não nos magros), pois diminuiria a atividade da Deiodinase-5. Assim como há estudos em humanos mostrando que a deficiência de zinco pode diminuir a atividade de Deiodinase-5. Na dúvida: coma carne e frutos do mar. 
8. Dietas restritivas diminuem a conversão de T4 para T3. Portanto: alimente-se, nada de fazer ficar horas sem se alimentar. 
9. Intoxicação por metais tóxicos, em especial Mercúrio, Chumbo e Níquel podem alterar a tireóide. O mercúrio faz um bloqueio na conversão do T4 para T3. Caso o médico julgue necessário, deve solicitar um mineralograma capilar. Alguns agrotóxicos levam na composição metais tóxicos, portanto estamos sujeitos à exposição. Além disso alguns agrotóxicos também promovem uma disrupção endócrina, com alterações dos eixos hormonais, dentre eles o tireoideano. 

Dieta ortomolecular: o processo de emagrecimento dentro da ótica ortomolecular

A obesidade tem sido considerada por muitos o “mal do século”, e cresce a cada ano, “atacando” não só os países desenvolvidos como os países em desenvolvimento como o Brasil. Cabe a nós profissionais da saúde, em especial nós, médicos, o conhecimento e o interesse adequado para lidar com tal problema. A obesidade é geralmente definida como a condição de pesar 20% ou mais acima do seu peso ideal, como mostrado no quadro peso (Quadro 1.1). Nos Estados Unidos, cerca de um a cada cinco homens, e uma a cada três mulheres são obesos (ABESO, 2003).

No Brasil a situação tornou-se um problema de saúde pública, a qual se não for tomada atitudes drásticas o futuro promete ser sombrio.

Recentemente, o Ministério da Saúde divulgou um pesquisa que revela que quase metade da população brasileira está acima do peso. Segundo o estudo, 42,7% da população estava acima do peso no ano de 2006. Em 2011, esse número passou para 48,5%. O levantamento é da Vigitel (Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico), e os dados foram coletados em 26 capitais brasileiras e no Distrito Federal.

O estudo também revelou que o sobrepeso é maior entre os homens. 52,6% deles está acima do peso ideal. Entre as mulheres, esse valor é de 44,7%. A pesquisa também diz que o excesso de peso nos homens começa na juventude: na idade de 18 a 24 anos, 29,4% já estão acima do peso; entre 25 e 34 anos são 55%; e  entre 34 e 65 anos esse número sobe para 63%.

Já entre as mulheres, 25,4% apresentam sobrepeso entre 18 e 24 anos; 39,9% entre 25 e 34 anos; e, entre 45 e 54 anos, o valor mais que dobra, se comparando com a juventude, passando para 55,9%.

Quadro 1.1. Quadro de classificação do Índice de Massa Corporal (IMC):

18 a 25 kg / m2	Normal
25 a 30 kg / m2	Excesso de peso
30 a 40 kg / m2	Obeso
> 40 kg / m2	Obesidade Mórbida

(MARINS, 1998)

É importante salientar que a tabela de IMC muda de acordo com a faixa etária. Por exemplo, sobrepeso para idosos é acima de 26,9.

Segundo Fox (2000): “Obesidade refere-se à quantidade de gordura acima da média contida no corpo, que, por sua vez, depende do conteúdo lipídico de cada célula gordurosa e do número total de tais células. Contudo, a avaliação do número e do tamanho de células adiposas constitui um procedimento clínico dispendioso que também não nos diz toda a verdade”.

Logo, foram criadas diversas formas de cálculo mais simples e sem custo para se classificar alguém como obeso. Por exemplo, um IMC acima de 30 é considerado frequentemente como indicador de obesidade. Uma alta relação entre as circunferências da cintura e do quadril também é usada como indicador de excesso de peso. (MCARDLE et al., 1998)

Outra forma de se detectar e classificar excesso de peso é pelo método de dobras cutâneas, que por ser um método de baixo custo e grande funcionalidade é altamente empregado em avaliações pré-treinamento e pós-treinamento. Devido à sua grande utilização surgiram várias equações para predizer a massa gorda, dentre estas as mais utilizadas são as de Pollock (1985) e Faulkner (1973).

Quadro 1.2. Equações para predizer a massa gorda

·         Equação de Pollock para Mulheres (McArdle et al,  1998): Dc = 1,099421 – 0,0009929 (X1) + 0,0000023 (X1)2 – 0,0001392 (X2) Dc = Densidade Corporal; X1 = Somatório das medidas das dobras cutâneas (Tríceps, Supra-Ilíaca e Coxa);  X2 = Idade em anos ·         Equação de Pollock para Homens (McArdle et al,  1998): Dc = 1,10938 – 0,0008267 (X1) + 0,0000016 (X1)2 – 0,0002574 (X2) Dc = Densidade Corporal; X1 = Somatório das medidas das dobras cutâneas (Peitoral, Abdominal e Coxa); X2 = Idade em anos Para ambos os sexos: % de Gordura = 492/Dc – 450

·         Equação de Faulkner para ambos os sexos (McArdle et al,  1998): ·         % de Gordura = S4 x 0,153 + 5,783 S4 = Somatório das medidas das pregas cutâneas (Tríceps, Subescapular, Supra-Ilíaca e Abdominal)

Após aplicação da fórmula (Pollock, 1985 ou Faulkner, 1973), a classificação poderá ser obtida através de uma tabela classificatória (Tabela I) como apresentada a seguir:

Tabela I – Tabela classificatória de percentual de gordura para homens e mulheres:

Classificação	Homens	Mulheres
Gordura essencial	1 a 5 %	3 a 8 %
Maioria dos atletas	5 a 13 %	12 a 22 %
Saúde ótima	10 a 25 %	18 a 30 %
Aptidão ótima	12 a 18 %	16 a 25 %
Obesidade limítrofe	22 a 27 %	30 a 34 %

(FOOD AND NUTRITION BOARD, 2000)

As técnicas de imagem como a tomografia computadorizada e ressonância magnética, são recomendadas como técnicas ideais disponíveis para determinação da gordura visceral (FOX, 2000). Porém, estas técnicas não estão disponíveis para a maioria das pessoas.

Na minha prática utilizo a avaliação por bioimpedanciometria.

A Bioimpedância ou Impedância Bioelétrica (BIA) é um método de análise da Composição Corporal (CC). Apesar de não ser considerado padrão-ouro para análise da CC foi considerado pelo Consenso Latino Americano de Obesidade como um método apurado para avaliação da CC. Com os dados dessa avaliação, é possível fazer o correto diagnóstico de peso corporal, avaliando se a pessoa está inchada (edemaciada ou retendo líquido) ou se é excesso de peso realmente.

Com base nesse exame, o cardápio é melhor elaborado e as metas são melhores atingidas.

Além disso o acompanhamento fica mais completo, já que o médico consegue acompanhar se a massa magra ou massa gorda aumentou/diminuiu.

Entretanto para que a análise seja feita correta, faz-se necessário seguir alguns protocolos.

Quais as vantagens da BIA ?
A BIA é um método não invasivo, rápido, com boa sensibilidade, indolor, usado para avaliar a CC, baseado na passagem de uma corrente elétrica (totalmente indolor) de baixa amplitude (500 a 800 mA) e de alta freqüência (50 kHz), e que permite mensurar os componentes resistência (R), reatância (Xc), impedância (Z) e ângulo de fase. Termos difíceis para um leigo, mas resumindo, de posse destes parâmetros o aparelho consegue calcular:

1. A Real % Gordura Corporal e  o Peso Gordura
2. A % de massa magra e Peso da massa magra corporal
3. O peso total
4. A % Água Corporal
5. Taxa Metabólica Basal (TMB) – quanto você gasta em calorias por dia para manter-se vivo e em repouso.
6. O Índice de Massa Corporal (IMC)

Como se faz a BIA ?
Existe um protocolo sugerido por pesquisadores o qual a marca InBody preconiza como fundamental para uma análise correta da CC.

1. Suspender o uso de medicamentos diuréticos de 24 horas a 7 dias antes do teste
2. Estar em jejum de pelo menos 4 horas
3. Estar em abstinência alcoólica por 48 horas
4. Evitar o consumo de cafeína ou qualquer termogênico (chá-verde, chá-mate, coca-cola, guaraná em pó, chocolate) 24 horas antes do teste
5. Estar fora do período pré menstrual e menstrual
6. Não ter praticado atividade física nas últimas 24 horas
7. Ter bebido pelo menos 2 litros de água nas últimas 24 horas
8. Urinar pelo menos 30 minutos antes da medida
9. Permanecer pelo menos 5 -10 minutos de repouso absoluto em posição de decúbito dorsal antes de efetuar a medida

Durante o exame, como já dito acima, uma corrente elétrica passa pelo corpo através de dois pares de eletrodos (adesivos) colocados na mão e no pé direito. O exame é totalmente indolor. Quanto maior é o percentual de gordura, maior é a dificuldade para a corrente elétrica atravessar o corpo.

Existe alguma contra-indicação para realizar a BIA ?
Contra-Indicação absoluta para a realização do teste: portadores de marcapasso e gestantes.

Por que utilizar a BIA no emagrecimento ou quando se quer ganhar massa magra ?
A grande vantagem da BIA é nos processos de emagrecimento. Hoje ja se sabe que perda de peso não é sinônimo de emagrecimento, muitas vezes o paciente perde massa gorda (gordura), ganha massa magra e o peso não altera na balança (as vezes até aumenta). Com a análise pela BIA as chances de uma interpretação errônea é menor. Um outro exemplo é quando o paciente apresenta alto IMC, não se acha tão gordo e aí a BIA evidencia que há uma grande % de massa magra, sendo assim a quantidade de gordura a ser perdida não é a que era estimada de acordo com o IMC.

Considerações importantes sobre a BIA
Além de seguir o correto protocolo, faz-se necessário que o aparelho seja de boa qualidade e esteja calibrado. No Brasil a Ottoboni é representante da maior marca de BIA do mundo, a InBody. Portanto os aparelhos InBody possuem validação científica, sendo chancelados pelas maiores Instituições do Brasil, como a Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN) e GANEP.

Qualquer aparelho de BIA é fidedigno para análise da CC ?
Não. Quanto maior a tecnologia (número de polos, segmentos e frequências) melhor a acurácia do teste. Nosso aparelho é da marca InBody, tetrapolar, multisegmentar, multifrequencial. O exame dura cerca de 10 minutos e o resultado é impresso na hora.

Para nós da ortomolecular, o problema central da obesidade consiste em uma disfunção catabólica (dificuldade do organismo em queimar as reservas calóricas), por bloqueio oxidativo de enzimas fundamentais ao catabolismo. Sendo que esse bloqueio pode ser por inúmeros fatores, desde dietéticos até ambientais.

Na maioria das vezes a quantidade calórica exagerada leva à obesidade, porém em alguns pacientes essa ingestão é normal e mesmo assim o paciente está obeso. Inúmeros fatores podem está envolvidos e somente o médico está apto a diagnosticar isso, ja que na maioria das vezes faz-se necessário solicitar exames que somente médicos podem realizar.

Os itens abaixo podem facilitar o ganho de peso ou redução da taxa metabólica basal.

1)      Disbiose intestinal: Nosso intestino é repleto de bactérias “Boas” e bactérias “Ruins”. Quando o número de bactérias ruins se sobrepõe ao número de boas, surge uma condição chamada disbiose intestinal. Estudos recentes têm evidenciando que o intestino de pacientes obesos possui um perfil de bactérias diferente (firmicutes) do intestino dos pacientes magros (bacterioidetes). Por exemplo, o intestino no gordo possui mais bactérias que diminuem o metabolismo e que favorece a absorção de mais nutrientes, além de influenciar a nível cerebral, na escolha do tipo de alimento a ser ingerido. Portanto em todo tratamento ortomolecular é fundamental a adoção de medidas dietético-higiênicas que diminuam essa disbiose. A maneira mais eficaz de se tratar é com antibióticos (infelizmente é o que tem dado resultado segundo a maioria dos trabalhos) em ciclo curto e posteriormente recolonização com uso de cepas variadas por um período prolongado. É importante salientar que mesmo em ciclos curtos, o uso de antibióticos é capaz de alterar a flora intestinal e a mesma ser recomposta somente após 2 anos. 

2)      Hipotireoidismo (na verdade o hipotireoidismo apenas promove uma retenção hídrica, ou seja, ninguém engorda devido o hipotireoidismo), porém pode promover uma queda do gasto energético de repouso. A avaliação médica com dosagem do TSH, T4 livre, T3 livre é crucial. Se o TSH estiver alto mesmo com uso de levotiroxina, o endocrinologista deve aumentar a dose, a fim de manter o TSH nos níveis adequados. Com isso reestabelecer o metabolismo do paciente.

3)      Insônia: As pesquisas revelam que indivíduos que dormem poucas horas por noite apresentam redução nos níveis de leptina (hormônio que favorece a saciedade e o gasto energético) e um acréscimo similar na concentração de grelina (hormônio que favorece a compulsão principalmente por carboidratos e alimentos gordurosos). Além disso, a insônia favorece uma diminuição do hormônio do crescimento (este, sabidamente diminui massa gorda e favorece aumento da massa magra) e diminuição dos pulsos do LH, o hormônio que estimula a produção de testosterona. O déficit de testosterona (muitíssimo comum em homens obesos) favorece o ganho de gordura abdominal. 

4)      Aumento do cortisol sanguíneo: O cortisol tem múltiplas funções, dentre elas auxilia na manutenção dos níveis glicêmicos e controle da pressão arterial. Quando em excesso poderá favorecer o ganho de peso. Mas afinal, que situações podem desencadear maior liberação do cortisol ? O que ativa esta liberação são estressores como poluentes, alimentação rica em gordura saturada ou trans, excesso de sódio, adoçantes, o jejum prolongado (ficar horas sem comer alguma coisa), a ansiedade, a apreensão, o nervosismo, medicamentos (corticóides), alcoolismo dentre outro."O estresse leva ao aumento do hormônio cortisol, que facilita a diferenciação de células gordurosas (aumento do número de células gordurosas), aumenta a formação de gordura (entrada de triglicérides no adipócito - célula de gordura), dificulta o emagrecimento.Além disso ocorre um desequilíbrio na massa magra pois uma das ações do cortisol é a utilização da massa magra (degradação das proteínas) e com isso alteração do metabolismo basal, fraqueza muscular.

5)      Déficit de minerais que fazem parte do metabolismo de carboidratos e lipídios: vitaminas do complexo B, Cromo, Vanádio, Biotina, Zinco, Magnésio, Selênio.

Índice fitoquímico e intolerância alimentar

Frequentemente atendemos pacientes que possuem a mesma ingestão calórica, porém, um engorda e o outro não. Portanto dentro dos preceitos ortomoleculares nós não contamos calorias, assim como nutricionistas funcionais. Os pacientes são diferentes entre si, receberam nutrientes diferentes no período intra-útero e infância, gerando metabolismos diferentes entre si. Ou seja, existe o que a ortomolecular denomina de individualidade bioquímica.

Há ainda a questão do tipo de alimento ingerido. Sabe-se que há diferença entre comer 300 calorias de uma barra de chocolate amargo e 300 calorias em um hambúrguer. A diferença é a quantidade de fitoquímicos que irão regular o funcionamento das células, no caso da barra de chocolate que possui estes fitoquímicos, fazendo com as calorias sejam gastas nas mitocôndrias, diferente do hambúrguer, que as calorias serão estocadas. Hoje chamamos isso de índice fitoquímico da dieta. A ciência vem mostrando que quando 40% das calorias de uma dieta provêm de alimento rico em fitoquímicos, não precisamos fazer dieta de restrição, nem regime de emagrecimento, basta trocar a qualidade dos alimentos, para aqueles ricos em fitoquímicos, que se consegue manter a perda de peso e manter o peso perdido.

Uma dieta com alimentos pró-oxidantes ou já oxidados favorece um maior armazenamento de gordura. Ou seja, para nós, o mais importante é a qualidade dos alimentos ingeridos, e não o seu valor calórico. Deve haver uma mudança qualitativa na dieta, sem grandes privações (passar fome), para obtenção de perda progressiva e eficaz do excesso de peso.

A compulsão por determinado alimento é sintoma de intolerância alimentar, ou seja, o paciente é, organicamente, intolerante ao alimento de que mais gosta de consumir o que leva ao aumento de peso por gerar um processo inflamatório no intestino e sistemicamente. Hoje já se sabe que estados inflamatórios podem favorecer o ganho de peso dependendo do tipo de mediadores químicos presentes. No caso das intolerâncias alimentares e compulsão pelo alimento intolerante, o mecanismo não está bem estabelecido, mas acredita-se que durante a liberação de substâncias “alérgicas” como, por exemplo, a histamina, ocorra também liberação de Serotonina, gerando prazer no paciente e perpetuando essa compulsão alimentar.

Gordura marrom

A dieta ocidental, rica em alimentos refinados, leva a uma grande produção e estoque da gordura clara (branca), com pouca concentração de mitocôndrias, que são os grandes produtores de energia nas células.  

Quando nascemos, para mantermos um equilíbrio na temperatura corporal (nos mantermos aquecidos já que perdemos calor facilmente) somos dotados de uma gordura denominada de marrom, devido a sua coloração.

A gordura marrom é rica em mitocôndrias, provoca maior atividade metabólica, queimando as calorias e impedindo seu acúmulo sob a forma de gordura. Após adultos continuamos tendo gordura marrom, porém em quantidade menor. Porém há indivíduos que possuem mais e isso pode explicar os casos em que paciente tem alta ingestão de comida e mesmo assim não engorda. Na ortomolecular temos algumas táticas para aumentar a quantidade de gordura marrom.

Obesidade como doença multifatorial

Abaixo alguma das possíveis causas de Obesidade, só para compreendermos como o problema é muito mais complexo do que a maioria dos nossos pacientes imaginam.

Causas 1	Causas 2
Alimentação inadequada Alto consumo de comida industrializada Muita gordura na dieta  Muito açúcar na dieta Bebidas açucaradas Sobremesas Restaurantes Fast food Comer fora em geral Alto custo de comida saudável  Pouca atividade física  Automóvel  Falta de calçadas para se caminhar Diminuição de atividade física no trabalho  Baixa renda Alta renda Economia Poluição	Flora intestinal Genética  Epigenética Problemas endocrinológicos Medicamentos Temperatura ambiente Problemas do sono Distúrbios intra-uterinos Casamento consangüíneo Vírus  Idade mais avançada de maternidade  Mães que trabalham fora Pais que trabalham muito Mães solteiras Ganho de peso na gestação  Diabetes gestacional
Causas 3	Causas 4
Ajuda financeira do governo (bolsa família etc) Lares com 3 gerações  Tabagismo materno Ganho de peso rápido na infância  Falta ou pouco aleitamento materno Relacionamento mãe-filho ruim  Maus tratos na infância ( negligência, abuso físico, abuso sexual) Problemas comportamentais crônicos na infância  Depressão  Problemas respiratórios  Incapacidade física  Incapacidade mental	Subsídios agrícolas Superprodução de grãos  Publicidade de alimentos para crianças  Globalização  Industrialização  Urbanização  Facilidade no transporte Aumento da renda per capita e do PIB Melhor fornecimento de água  Melhoria no saneamento básico  Baixo nível educacional dos pais Uso exagerado de TV e computador
Causas 5	Causas 6
Termogênese não relacionada a atividade física  Inflamação crônica  Relacionamentos sociais Parar de fumar Estresse Equipamentos domésticos  Problemas na tireóide	Ir para escola particular  Não comer no café da manhã Beliscar Massas Chocolate  Conflitos familiares Baixa taxa de obesidade entre gays e homens bissexuais Alta taxa de obesidade entre lésbicas e mulheres bissexuais  Imigrante latino nos EUA Mulher presa nos EUA Ter feito amigdalectomia Deixar a luz acesa à noite  Exposição pré-natal a desastres naturais

Foi criada uma teoria chamada de “Teoria do Set-Point” que defende um ponto de equilíbrio quanto ao peso corporal. Explicando o porquê pessoas submetidas a regimes de restrição calórica retornam ao seu peso quando a dieta é interrompida. 

Essa teoria mostra que uma subalimentação reduz a taxa metabólica basal, a termogênese induzida pela dieta e a atividade física voluntária. Este conjunto de fatores faz com que a restrição alimentar não gere o equilíbrio energético negativo necessário para manter a redução ponderal. Tais regulações são promovidas pelo hipotálamo, comprovando experiências conduzidas por Kessey que defende a existência de um ponto de equilíbrio ponderal (POLLOCK, 1993).

Por isso na ortomolecular desestimulamos longos períodos de jejum, pois ele favorece a queda do metabolismo. Pelo contrário, nós estimulamos a alimentação (de qualidade) em intervalos menores que 4 horas, ou seja, geralmente recomendamos a alimentação de 3 em 3 horas. 

Mas porque combater a obesidade?

Admite-se que em breve a obesidade acabará ultrapassando o fumo como causa de morte nos Estados Unidos. Segundo Pollock (1993), os riscos específicos da obesidade para saúde incluem:

1. Função cardíaca deteriorada como resultado de um maior trabalho mecânico e da disfunção autônoma e ventricular esquerda;
2. Hipertensão e acidente vascular cerebral;
3. Diabetes mellitus com início da vida adulta, pois cerca de 80% desses pacientes são obesos;
4. Doença Renal crônica devido à associação com hipertensão arterial;
5. Doença pulmonar como resultado do maior esforço necessário para movimentar a parede torácica ou apnéia obstrutiva do sono;
6. Alterações farmacodinâmicas de algumas drogas, principalmente anestésicos, devido à lipossolubilidade;
7. Osteoartrite, doença articular degenerativa e gota;
8. Vários tipos de câncer;
9. Níveis plasmáticos anormais de lipídeos e lipoproteínas;
10. Irregularidades menstruais;
11. Alterações psicológicas.

Abordagem ortomolecular da obesidade

Na ortomolecular a nossa abordagem da ortomolecular é complexa e envolve uma série de fatores. Inicialmente sugiro pros meus pacientes o que denomino de quatro passos para iniciar o processo de emagrecimento.

1) Aceitação

- Estou gordo e preciso emagrecer

- Reconhecer a obesidade

- Reconhecer os malefícios e futuras consequências caso a obesidade não seja tratada

- Compreender que a questão estética é o de menos nesse jogo.
- No caso dos comedores compulsivos recomendo que procurem grupos de Comedores Compulsivos anônimos (CCAs) http://www.comedorescompulsivos.org.br/

2) Encontrar os passos:

O primeiro já foi dado, que foi procurar o auxílio médico. Montaremos então uma estratégia de mudanças. Estas mudanças serão a médio e longo prazo, e deverão se adequar às necessidades do paciente.

Nesse momento discutimos inúmeros fatores que estão envolvidos no processo e até que ponto o paciente irá aceitar as sugestões, como por exemplo:

Quer parar de comer o que gosta? O quanto vai comer?  Quantidade ou qualidade? Quer se sujeitar a praticar atividade física?

Explico a matemática da comida, mas saliento que diferente da matemática, ela não é tão exata. Nem sempre o que entra (comida) e o que se gasta (atividade física) gera eliminação de gordura. Na maioria das vezes isso pode acontecer, mas até quando a pessoa conseguirá sustentar esse processo? O diferencial aqui será a qualidade do alimento, já que estudos atuais evidenciam que a qualidade dos nutrientes pode influenciar diretamente no metabolismo.

O tipo de atividade física é de importância crucial e para isso temos como ferramenta a calorimetria indireta (exame que mostra a taxa metabólica de repouso) e a ergoespirometria (exame que mostra em qual zona de frequência cardíaca o paciente inicia a queima de gordura). A ergoespirometria só ser realizada por médicos. A interpretação é feita por médico especializado na área. É uma ferramente primordial, pois assim o médico pode direcionar o melhor treinamento. 

3) Salientar que o processo é como se preparar para uma maratona. Se não tiver planejamento, com disciplina e determinação, a vontade pode ser grande, mas o resultado esperado não acontece. Ou seja, deixamos claro pro paciente que não adianta:

1 - aceitar o problema

2 - pensar positivo

3 - tratar emoções

Mas CONTINUAR comendo desregradamente, vida sedentária e acreditar que irá emagrecer. Não irá. 

4) Tratar as emoções, portanto quase sempre é imprescindível a presença de um psiquiatra ou psicólogo no processo.  Trabalhar as emoções que paralisam, amedrontam, faz fugir de si mesmo e descarregar no corpo. 

Resolver os bloqueios emocionais é de suma importância para eliminar os quilos a mais.

1 - Ser vítima não ajuda

2 - Fugir das responsabilidades, não ajuda.

3 - Tem que ter coragem para agir e ser feliz. Se a coragem não aparecer, aí tem que buscá-la dentro de si. Porque ela existe. Coragem pra tampar o sentimento indesejável com alimento existe, mas pra mudar não há?

As 6 alterações químicas cerebrais que mais detectamos na anamnese ortomolecular:

1. Comedor compulsivo (vício, come desesperadamente na tentativa de sentir-se bem) - geralmente apresenta serotonina baixa e aumento da atividade do cérebro antigo (período paleolítico), compulsão por carboidrato principalmente no final da tarde: respondem bem à sibutramina, 5HTP, dieta rica em triptofano.
2. Comedor impulsivo (não controla o impulso, ele não se controla pra começar a "comilança") -  geralmente apresenta baixa de dopamina, e na nossa anamnese apresenta o teste de checagem de hipoatividade do lobo pré-frontal positivo. Os alimentos prediletos são: chocolate, cafeína. Tem uma sensação de recompensa após a "comilança". Respondem bem a Bupropiona, Topiramato, Mucuna, Tirosina, DHA, Camelia, L-PEA, dieta low carb.
3. Comer impulsivo/compulsivo - É uma mistura dos dois: tratamento mais complexo, aminoacidoterapia na qual os aminoácidos prescritos têm posologias diferentes.
4. Comedor ansioso (expectativa constante do futuro) - Geralmente apresenta baixa de GABA e responde bem aos precursores do mesmo.
5. Comedor do estresse - Geralmente apresenta uma elevação do cortisol, sendo que este pode dificultar a queima de gordura e favorecer a diferenciação das células de gordura (adipócitos). Tratamento visando redução do cortisol, com medidas higiênico-dietéticas.
6. Comedor da depressão (variação climática/ambiental) - Geralmente são pacientes que possuem baixos níveis de vitamina D, disbiose intestinal, intolerâncias alimentares. Respondem      bem à suplementação básica e tratamento do intestino. 

Abordagem nutricional e medicamentosa

Na ortomolecular temos inúmeras substâncias que diminuem o apetite mas nenhuma delas apresenta estudos bem estabelecidos, ao contrário de fármacos alopáticos já consagrados na literatura. Existem pacientes que infelizmente precisam destas medicações alopáticas para reduzir o apetite. Para esse grupo de pacientes, na maioria das vezes, sugiro um tratamento com endocrinologista ou nutrólogo.

Na nossa abordagem utilizamos elementos naturais (sem efeitos adversos) que:

1) Estimulam a produção da gordura marrom e aumentando o consumo energético (aumento do metabolismo). Usamos alimentos e suplementos termogênicos

2) Tratamento da irritabilidade, ansiedade ou depressão já que estes podem ser gatilhos para um maior consumo de alimentos ou favorecem a diminuição da prática de atividade física. Utilizamos alimentos e suplementos.

3) Alimentos e fitoquímicos com finalidade de reduzir a ingestão de comida e promoção de maior saciedade.

Quando apenas a utilização de elementos naturais não funciona, faz-se necessário a instituição de terapia medicamentosa. Falo isso abertamente pois os maiores especialistas na área deixam isso muito claro. Uma pequena parcela de pacientes consegue emagrecer definitivamente e manter o peso adequado, apenas com dieta e atividade física.

Existe um estigma que ronda o tratamento medicamentoso da obesidade. Isso é fruto da ignorância de vários profissionais, em especial nutricionistas e profissionais da educação física. Quem estuda a fundo obesidade, sabe que a terapia medicamentosa, utilizada de forma racional tem papel crucial no tratamento. São inúmeras medicações que podem auxiliar. Somente após anamnese, que o médico saberá escolher qual a medicação mais adequada.

As principais medicações são:

1. femproporex (venda suspensa no Brasil, em processo de liberação) 
2. anfepramona (venda suspensa no Brasil, em processo de liberação) 
3. mazindol (venda suspensa no Brasil, em processo de liberação) 
4. sibutramina,
5. naltrexona com bupropiona (off-label no Brasil, mas ja liberado no USA para uso em obesidade)
6. victoza (off-label no Brasil, mas ja liberado no USA para uso em obesidade)
7. metformina (off-label)
8. fluoxetina
9. sertralina
10. fentermine
11. topiramato (off-label no Brasil, mas ja liberado no USA para uso em obesidade)
12. lisdexanfetamine
13. SGLT2:  inibidores do co-transportador de sódio e glicose 2 

As 3 primeiras como citei, estão com venda suspenda no Brasil. Nunca utilizei nos meus pacientes mas não recrimino quem utiliza. A sibutramina pode ser eficaz em alguns pacientes, mas há riscos em alguns grupos de risco. Não prescrevo geralmente. 

Naltrexona com bupropiona é uma combinação excelente, sem muitos efeitos colaterais, com boa tolerabilidade. Tenho boa experiência com os pacientes.

Victoza é uma boa medicação, o problema é o custo.

Metformina é uma medicação muito segura, com inúmeros estudos e geralmente utilizada para melhorar a captação de glicose e com isso reduzir o excesso de insulina, muito comum em individuos obesos. Tenho uma boa experiência com seu uso. Medicação que o governo fornece de graça.

Fluoxetina e sertralina são antidepressivos com ação ansiolítica e de excelente escolha nos pacientes portadores de compulsão alimentar. Tenho boa experiência com ambos. São drogas segurar, utilizadas ha quase 3 década, com poucos efeitos colaterais. Preço acessível. 

Fentermine, é um derivado anfetamínico, ainda não disponível no Brasil. 

Topiramato é uma droga anticonvulsivante, que posteriormente foi utilizada para enxaqueca. Tem uma potente ação ansiolítica e reduz a fome. É a medicação de escolha nos casos de compulsão alimentar. Não utilizo muito devido os efeitos colaterais ligados a cognição. 

Lisdexanfetamina é uma medicação utilizada pra deficit de atenção e que alguns pesquisadores perceberam que suprimia o apetite. Não tenho experiência. 

SGLT2 são inibidores do co-transportador de sódio e glicose 2, a indicação formal é em diabetes, porém perceberam que em doses maiores, pode favorecer o emagrecimento, por eliminar cerca de 70g/dia de carboidratos, o que gera um deficit calórico de 280kcal. Na dose usada para obesidade promove uma eliminação de quase 600kcal. É ainda nova no mercado, cara, mas que tem resultados bons e promissores. 

Além disso, é imprescindível:

1) Beber água (40ml/kg/dia),

2) Dormir bem (8 horas de sono toda noite em ambiente adequado), sendo que se o paciente apresentar ronco, é imprescindível a realização de uma polissonografia para estratificar o numero de apnéias durante o sono. Muitas vezes faz-se necessário utilizar dispositivo para evitar a apnéia. 

3) Correção de deficiências nutricionais ou presença de metais tóxicos (isso é dever de todo médico ortomolecular)

4) Melhora dos mecanismos de "desintoxicação" do organismo (o que denominamos de suporte hepático e intestinal), 

5) Acompanhamento nutricional é imprescindível, até mais que a própria prática de atividade física (ou seja, em processo de emagrecimento: 30%se deve à prática de exercícios, 70% à dieta seguida).

6) Prática regular de atividade física com acompanhamento de profissional habilitado, que respeite acima de tudo seus limites. Se possuir alguma patologia osteomuscular (ex. hérnia de disco, artrose, artrite reumatóide), cardiopulmonar, endócrina (diabetes) faça antes uma consulta com o especialista na área e sempre procure educadores físicos com experiência em grupos especiais. Muitas vezes o barato sai muito caro. 

Métodos que condenamos

1. HCG
2. Uso de GH para emagrecimento
3. Uso de testosterona para emagrecimento
4. Uso de termogênicos
5. Dietas altamente restritivas
6. Cirurgia bariátrica sem ao menos tentar métodos clínicos por no minimo 2 anos e sem IMC acima de 35. 

Autores:
Dr. Frederico Lobo (CRM-GO 13192)
Médico, clínico geral que utiliza dos preceitos ortomoleculares na sua prática clínica;
Ambientalista;
Dra. Daniella Costa (CRM-MG 52.344 - RQE 35.031 )
Médica, clínica geral, nutróloga e que utiliza os preceitos ortomoleculares na sua prática clínica.